我们是社会性动物，我们相互依存。正是因为群体内的互帮互助，人类才得以生生不息。「人类这一物种得以生存，不是因为我们跑得快、长得强壮，或者有什么其他自然赋予我们的武器，而是因为社会性防护（ social protection）」， 芝加哥大学认知和社会神经科学中心主任John Cacioppo说。举个例子，早期的人类只有通过成群狩才能拿下大型哺乳动物。他说：「我们的优势是我们能沟通和协作。」

但是，这些强大的群体最先是如何形成的呢？Cacioppo 提出，社会性关系根源于其对立面——孤独。根据他的理论，独处的痛苦促使我们寻求陪伴带来的安全感，这接下来又促进了群体合作和群体防护，从而使得人类这一物种兴旺发达。孤独依然存在，因为孤独对社会性动物而言有着重要的进化意义。就像口渴、饥饿和疼痛，为了改善长期生存处境，我们不得不设法消解这些令人厌恶的状态。

如果Cacioppo的理论正确无误，那么，一定有一种内在的生物学机制，促使孤独的动物寻求同伴。我们大脑里一定有某种物质，让我们独处时觉得心情不好，而有人陪伴时觉得宽心。麻省理工学院的研究人员们认为，他们已经找到了这种动机的来源——大脑中缝背核中的一组鲜为人研究的神经元。今年早些时候《细胞》刊载的研究表明，刺激这些神经元会促使孤立的小鼠寻找伙伴。这些发现为 Cacioppo的理论提供了强有力的支持，解释了大脑中特殊结构和社会行为之间的深刻关联。

这项研究首次将特定的神经元和孤独对应起来。该研究也是描绘社会行为和大脑中相应基础遗传学地图的一系列努力之一。「过去15年来，想要理解社会行为基础的愿望变得越来越强烈，包括关爱他人、社会排斥、欺凌、欺骗等等。」加州大学圣地亚哥分校研究大脑和社会行为的哲学家Patricia Churchland说，「我认为，（研究）关心、分享和共同防御的进化基础的想法很好，但是，大脑机制必定非常复杂。」

Cacioppo的理论和MIT的新发现，共同将孤独从心理学和文学的领域挪到生物学领域。「我认为，从长远来看，问题不在于理解为什么孤独很痛苦，而是我们的大脑如何被设置成推动我们走出孤独状态。」加利福尼亚大学洛杉矶分校的遗传学者Steve Cole说，「我们可以考虑社会亲和力，而不是考虑孤独。」

社会性生物

Gillian Matthews 在一次误打误撞中发现了有关孤独的神经元。在2012年，当时她还是伦敦帝国学院（Imperial College London)的一名研究生，正在研究可卡因对老鼠大脑的影响。她会给老鼠一些药物，然后把它们每一只单独关在笼子里，第二天再来对老鼠大脑的某一特定部分神经元进行检测。对另外的对照组她也是这么做的，只不过注射的是盐水而不是可卡因。

当给药24个小时之后，Matthews 再回来观察这些老鼠，她期待能看到大脑细胞的变化，比如，加强的神经元链接，这也许能帮助解释为什么可卡因容易让人上瘾。让她感到惊奇的是，她发现不管是给药的老鼠还是对照组的老鼠，它们的神经元线路变化都是一样的。这一宿，某些特定细胞的神经连接都变强了，不管是实验组还是对照组。「一开始我们觉得一定是哪里出错了，没准在操作过程中我们犯了错误，」现在已经是麻省理工学院（MIT) 博士后研究员的Matthews说到。

Kay Tye (左边) 和 Gillian Matthews 都是麻省理工学院 （MIT) 的神经学科学家，她们找到了能促使老鼠去寻求同类陪伴的一组神经元。

她所关注的是那些能产生多巴胺的脑细胞，多巴胺是一种能产生快乐感觉的化学物质。当我们进食、发生性行为或者使用毒品时，会分泌大量多巴胺。但是，它不仅仅是快乐的信号。大脑中多巴胺系统可能会驱使着我们去追寻欲望。「它并不是你在得到了想要的东西之后才产生的，反而是它在催促着你去寻找某种东西，」Cole说到。

研究员所关注的多巴胺神经元，位于大脑中一个叫做中缝背核的位置，它与抑郁症的联系最广为人知。（这也许并不是巧合——孤独感正是抑郁症的一个重要风险因素）。那个位置上的绝大多数神经元都分泌5-羟色胺，一种化学信使，诸如百忧解(Prozac)等药物就对这种化学信使起作用。分泌多巴胺的细胞在这个区域里大概占到25%，但是，长久以来，很难对这些细胞进行单独的研究，所以，科学家对它们的作用知之甚少。

Matthews猜测，可能是实验中的其他环境因素导致这种改变。她测试过仅仅是把老鼠挪到新笼子里去会不会促使多巴胺神经元产生变化，但是，并没有起到效果。最终，Matthews 和她的同事Kay Tye 认识到，这些脑细胞的变化并不是由药物引起的，而是针对24小时的隔离作出的反应。「没准这些神经元正在传递孤独的体验，」Matthews解释道。

就像人类一样，老鼠也是社会性动物，喜欢群居。如果你先把一只老鼠关禁闭，等到解禁之时，它会花更多的时间与其他老鼠互动，比平时的互动程度要高出很多。

为了更好理解中缝背核神经元对孤独感的影响，研究人员对多巴胺细胞进行基因改造，使它们对一种特定波长的光作出反应，这种技术叫作光遗传学（或者光基因学）。人们可以通过对光的使用来控制这些细胞，既可以刺激它们使之活跃也可以让它们保持沉默。

对多巴胺神经元的刺激似乎让老鼠变的很难过，它们一旦有机会就会主动躲开这种刺激，就像会躲开对身体伤害一样。而且，这些动物好像进入了一个孤独的状态——它们表现得好像是一直都很孤独，愿意花很多的时间和其他老鼠在一起。

独处的危险

孤独不仅感觉不爽，也会引发深远的健康隐患。从苍蝇、老鼠到黑猩猩，当动物处于隔离态时，寿命更短。单独监禁——最严厉的刑罚之一——能给人类和其他动物带来压力，减弱免疫系统，增高死亡率。确实，一些评估表明，孤独将死亡风险提高了近乎30%——和肥胖症一样——即使当控制了像年龄和沮丧这样的混杂因素时。

科学家希望能更好地理解孤独背后的神经回路，不仅可以帮助解释它的存在原因，而且最终能指出新的治疗方法。Hawkley 问，「是否有有办法能够缓和大脑活动，就像我们在对付抑郁症那样？」

Matthews说，「这揭示出一些情况，我们的大脑如何连接，让我们成为与生俱来的社会性生物，保护我们免于遭受孤独带来的不利影响。」

孤独的光谱

十年前，Cacioppo第一次正式提出他的孤独进化理论。有力依据来自这样一个事实：我们对孤独的敏感性是可遗传的，就像身高或者糖尿病风险——孤独感水平的一半都与基因相关。 Louise Hawkley，芝加哥大学研究中心心理学家曾与Cacioppo合作过，她说，「如果它真的不好，它可能会在人工繁殖中消除，因此它肯定是自适应的。」孤独的进化理论「塑造了一个非常连贯的故事，讲述了孤独可能如何出现。」

确实，就像对待糖尿病，人们也正在改变孤独感的程度。现在，Cacioppo 正试着通过成千上万人的研究，明确与孤独感有联系的特定基因。他说，「被继承的不是孤独，而是断开联系的痛苦。」

用进化论的话来说，它有助于人们在这一特征保持一定的可变性。Cacioppo说，一个团体的一些成员会感到「分离让人痛苦，所以，他们愿意保卫它们的村庄，」「其他人愿意出去冒险，但是，依然希望能与家有联系，分享他们发现的东西。」

老鼠也显示了这种可变性（ variability）。Matthew 的试验中，最占优势的老鼠——就是那些打赢其他笼子里同伴的老鼠，拥有获取食物和其他资源的优先权——对孤独神经元受到的刺激，反应最为激烈。那时，地位最高的那些老鼠会热烈地寻找同伴，远比那些处在社会最底层的老鼠热烈地多。较之底层的社会成员，这些老鼠也更渴望避免刺激孤独神经元，这意味着，处于优势地位的老鼠觉得孤单不好受。相反，最底层的老鼠似乎不介意孤单。或许，他们享受这种孤独，因为躲开了骚扰。

Churchland 说到，「这非常的复杂——很多可变性常见于啮齿类动物，我认为这非常明显。」

Tye和Matthews 的研究结果表明，这些中缝背核神经元帮助解决那些与社会联系脱节的动物，以达到它希望的水平。想象一下，孤独就像对冰淇淋的渴望——一些动物喜欢冰激凌，一些不喜欢。多巴胺神经元驱动冰淇淋爱好者寻找甜点，但是，对其他人影响甚微。

「我们认为，中缝背核神经元以某种方式接进那些有主观社会经验的老鼠。并且只对那些有过社交经验行为的老鼠产生重要影响，而不是那些没有经验的，」Matthews说到。

不同的反应表明两个让人颇受启发的可能性：神经线路决定社会地位，或者，社会地位影响这些神经元如何连接。也许一些动物从出生到渴望社会接触，然后他们寻找其他的同类并且变得有攻击性，以确保它们在团体中的地位，从而最终获得最高的地位。另外，某些老鼠在选择在其他动物在他们的组织时，开始变的咄咄逼人。大脑连接的方式可能使这些动物改变结果，驱使这些老鼠去寻找欺负其他动物。他们正计划增加额外的实验来区分这两个可能性。

Cacioppo说，当他看到 Tye 和 Matthews 的结果时，几乎「跌倒」。他对人类的孤独作过广泛的研究,利用大脑成像识别大脑活跃部分（当人们感觉孤独时）。但是，大脑成像具有粗糙的分辨率，并且不能像他们在老鼠身上所做的那样分析特定的细胞类型。

Tye 和 Mattews 的研究有助于重塑孤独，过去它被视为一种深陷绝望的状态，现在被理解为一种编码于我们生物学机制中的激励力量。「本研究着眼于社会接触如何获得神经系统的奖励，而没有关注厌恶独处的状态，」Cole 说，「然后，孤独被视作缺乏奖励，也因此变得可以理解。」